ВИЧ-инфекция и система кроветворения

Рейтинг пользователей: / 1
ХудшийЛучший 

Среди факторов, способствующих прогрессированию ВИЧ-инфекции, постоянными и выраженными являются нарушения, развивающиеся в системе кроветворения, что касается как периферической крови, так и костно-мозгового кроветворения.

Патогномоничным для ВИЧ-инфекции является нарушение функции и уменьшение числа С04-лимфоцитов с хелперным фенотипом, практически, с чем и связан формирующийся иммунодефицит. ВИЧ оказывает на Т-лимфоциты-хелперы выраженное цитопатогенное действие, вызывая их цитолиз при интенсивной репликации. Кроме того, в результате взаимодействия gp 120 и CD4 рецепторов Т-хелперов происходит слияние клеток с образованием синцитиев. Гибель Т-лимфоцитов может происходить в результате аутоиммунного воздействия, а также в результате поражения клеток памяти Т-лимфоцитов.

Состояние и функциональная активность Т-лимфоцитов регулируется опосредованно стромой костного мозга через лимфоидных предшественников, так как у большинства больных ВИЧ-инфекцией выявляются нарушения кроветворной функции костного мозга за счет миелодисплазии. Цитопато-генный эффект ВИЧ способствует нарушению функциональной активности Т-лимфоцитов, что ведет к изменению их пролиферативной и цитокинетической активности.

Изменения в системе кроветворения довольно многообразны и обусловлены инфекционными факторами, токсическим действием лекарственных препаратов и развитием опухолей (табл.65). Уже на начальных стадиях ВИЧ-инфекции начинают формироваться нейтропения, анемия, тромбоцитопения, приобретая ярко выраженный характер в стадии вторичных заболеваний, т. е. присоединения суперинфекций.

Нейтропению, максимальное проявление которой обычно совпадает с появлением суперинфекций, можно объяснить как действием этих патогенов на гранулоцитарный росток, что усугубляется использованием лекарственных средств, применяемых при лечении этих инфекций, так и токсическим эффектом азидотимидина, оказывающего токсическое влияние на кроветворные клетки костного мозга. Как известно, применяемые современные противовирусные препараты обладают сильным миелотоксическим действием.

Причины анемии у больных ВИЧ/СПИД многокомпонентны (табл. 1), а патогенез сложен. Анемии, очевидно, являются следствием гипопролиферации клеток эритроидного ряда, на что указывает ретикулоцитопения, определенную роль играет дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таблица 1

Одним из регуляторов эритропоэза является интерлейкин-1, способствующий вступлению в S-фазе ранних гемопоэтических предшественников. Под его влиянием также возрастает число гранулоцитарных, моноцитарных, мегакариоцитарных колоний. ИЛ-1 совместно с эритропоэтином стимулирует и рост ранних эритроидных предшественников в костном мозге и в селезенке. В то же время, поздние стадии эритропоэза под влиянием ИЛ-1 угнетаются, что проявляется уменьшением числа ретикулоцитов и эритроцитов в периферической крови.